(1)有效血容量减少：肝硬化时心搏出量并不减少，甚至增高，但由于肝脏对舒血管活性物质灭活能力的降低，门静脉压力增高，腹腔内脏血管大量瘀血，以致有效血容量减少，肾脏灌注量也随之降低，造成少尿。
(2)肾血管收缩：肝细胞功能衰竭和侧支循环形成的内毒素血症以及肾脏灌注量的不足，均可导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统活力增强，从而使肾血管收缩。
(3)肾血流量重新分配：正常时肾脏皮质血流供应占肾血流量的90%左右，肾髓质部分仅占10%左右。当肝硬化门静脉高压，交感神经张力增高和肾血流量减少时，肾血管强力收缩，肾皮质的血流明显减少，而髓质部的血流相对增多。皮质缺血，肾小球滤过率降低，髓质血流增加。临床上出现少尿或无尿，以及水、钠潴留。严重者则可形成所谓功能性肾衰竭。
(4)肝硬化时,体内多重血管活性物质的浓度或/和活性异常，引起血管，特别是肾血管缩缓平衡的功能紊乱，如：血栓素、内皮素、白三烯等缩血管物质及前列腺素。血管活性肠肽激肽释放酶—激肽系统等扩血管物质的平衡发生紊乱，引起肾动脉血流量减少,反过来引起肾素—血管紧张素-醛固酮系统活力增强，引起少尿。
（实习编辑：王玲杰）
